postado em 30/07/2009 20:21
Ainda que o cérebro continue um mistério, a medicina aos poucos tem decifrado os seus segredos. A mais recente pesquisa, coordenada pela prestigiosa Faculdade de Medicina da Universidade de Harvard e publicada hoje na revista científica Nature, lança luz sobre os mecanismos que deflagram o mal de Alzheimer ; uma doença progressiva que destrói os neurônios ; e outras desordens neurodegenerativas. A geneticista molecular e neurocientista chinesa Jie Shen descobriu que, além de desempenhar papel importante no surgimento da demência (estágio precoce do Alzheimer), uma mutação no gene presenilina também altera a regulação da liberação de neurotransmissores (1)no cérebro.Em 2007, Shen desenvolveu quatro gerações de camundongos ;mutantes;. ;Os animais eram desprovidos de presenilina. O que fizemos foi restringir a inativação de presenilina a um subtipo de neurônios do hipocampo;, explicou a autora do estudo, referindo-se à região cerebral danificada pelo Alzheimer, levando à perda de memória e à desorientação. Ao analisar pedaços de hipocampos dos roedores, ela e sua equipe identificaram mudanças patogênicas precoces, anteriores mesmo à neurodegeneração. ;Isso fornece novos alvos para terapias em desenvolvimento, a fim de atrasarem defeitos funcionais do cérebro e a neurodegeneração comum a algumas desordens;, afirmou Shen, por e-mail, em entrevista ao Correio. As alterações foram detectadas na forma com que os neurônios pré-sinápticos (2)liberam os neurotransmissores.
Segundo Shen, as presenilinas abrigam 90% de todas as mutações relacionadas ao Alzheimer. ;Para compreender como as presenilinas causam a doença, nós realizamos uma série de análises genéticas, a fim de descobrir as funções desses genes no cérebro;, disse a estudiosa. Os cientistas acreditam que o conhecimento sobre as funções das presenilinas pode ajudar a decifrar as disfunções causadas pelas mutações. Em um trabalho anterior, eles haviam demonstrado que esses genes específicos ; de subtipos 1 e 2 ; são essenciais para a sobrevivência da memória e dos neurônios de camundongos adultos.
Consequências
Os especialistas inferiram que a inativação da presenilina provoca perda progressiva da memória e neurodegeneração dependente da idade, dois fatores substanciais para a deflagração do mal de Alzheimer. ;Baseado nessa pesquisa anterior, propusemos que as mutações nas presinilinas levam a doenças neurodegenerativas, por meio de uma perda parcial do mecanismo funcional dos neurônios;, observou Shen. Ela e seus colegas esmiuçaram as funções sinápticas desempenhadas por esses genes, incluindo a transmissão de sinapses e a plasticidade, que definem a aprendizagem e a memória.
Ao produzir camundongos sem presenilina, a Faculdade de Medicina de Harvard percebeu uma mudança significativa nos dos neurônios. ;Não existem relatos de liberação de neurotransmissores em camundongos com presenilina alterada;, explicou Shen. Sem a ativação de neurotransmissores, ocorre uma espécie de disfunção pré-sináptica, comprometendo a aprendizagem e a memória e potencializando o risco de desordens neurodegenerativas.
[SAIBAMAIS];Nosso estudo destacou a importância da disfunção pré-sináptica nas desordens neurológicas, uma área de pesquisa antes ignorada. Também forneceu dados sobre como a atividade cerebral normal é modulada;, comemorou Shen. ;Em resumo, a pesquisa comprovou que os principais genes ligados à forma hereditária do mal de Alzheimer são importantes na regulação da liberação de neurotransmissores.;
Com as descobertas, acredita-se que a ciência se aproxima do deciframento das causas iniciais de uma doença que atinge entre 800 mil e 1,2 milhão de brasileiros.
1 - ESSENCIAIS PARA O CÉREBRO
Serotonina, dopamina e noradrenalina são algumas das principais substâncias químicas produzidas nos neurônios e excretadas no cérebro. Permitem a transmissão de sinais elétricos de um neurônio a outro por meio das sinapses. Dividem-se em dois principais tipos: aminoácidos e monoaminas. Em resumo, são essenciais para que as células do cérebro ;conversem entre si;.
2 - TRANSMISSORES DE SINAIS ELÉTRICOS
Os neurônios estão separados entre si por um pequeno espaço conhecido como fenda sináptica. As células do tipo pré-sináptica são aquelas que enviam mensagens químicas com os neurotransmissores em uma única direção pela sinapse, em direção à célula pós-sináptica. Cada neurônio se conecta a outros por cerca de 10 mil sinapses (junções especializadas através das quais os sinais elétricos são enviados).