Ciência e Saúde

Técnica desenvolvida nos EUA evita a morte progressiva de neurônios

Cientistas descobrem que, ao reduzir a expressão da proteína ATM, é possível conter o avanço da doença de Huntington. Incurável, o distúrbio atrofia o cérebro, afetando habilidades mentais

Bruna Sensêve
postado em 25/12/2014 08:09
De origem genética, a doença de Huntington, na maioria das vezes, apresenta-se como um distúrbio do movimento, com deficits cognitivos e sintomas psiquiátricos no início da vida adulta. É inexplicavelmente progressiva e os pacientes morrem geralmente dentro de 20 anos após o surgimento dos sintomas. Tem como principais características neurológicas a atrofia do cérebro e a destruição progressiva dos neurônios. Os mecanismos responsáveis pelo problema continuam a intrigar cientistas; e a falta de tratamentos efetivos, médicos e pacientes.

Pesquisadores do Centro de Genética Neurocomportamental, ligado ao Instituto Semel para Neurociência e Comportamento Humano da Universidade da Califórnia, dos Estados Unidos, podem ter encontrado a luz no fim do túnel. Um artigo publicado por eles na edição de hoje da revista científica Science Translational Medicine mostra que a redução de efeitos de uma proteína pode proteger contra a morte de células cerebrais. A equipe, liderada pelo pesquisador Xiao-Hong Lu, afirma que os resultados são suficientes para estimular mais investimentos na investigação do uso de inibidores dessa molécula, a ataxia-telangiectasia mutada (ATM).



Terapias como essa já foram usadas contra o câncer, mas a proposta de agora é um redirecionamento para o desenvolvimento de uma possível medicação para a doença de Huntington. Por conta desse distúrbio neurológico, fragmentos mutados da proteína Huntington (mHtt) coagulam e entopem as células nervosas do cérebro, prejudicando o movimento e a capacidade cognitiva. ;Assim, uma questão-chave da pesquisa é determinar se há uma janela terapêutica para a inibição farmacológica da ATM que seja segura e eficaz como tratamento;, afirma Xiao-Hong Lu. Segundo ele, o estudo fornece uma prova de conceito de que os inibidores dessa proteína podem reduzir toxicidades celulares presentes nas mutações de Huntington em modelos animais e de células cultivadas in vitro.

Para chegar a esse resultado, o time de cientistas investigou o caminho da sinalização da ATM, que tem papel central na reparação de danos do DNA. Doenças neurodegenerativas associadas ao envelhecimento, incluindo a doença de Alzheimer e a de Huntington, geram consistentemente marcadores elevados de danos no DNA. Ainda não está claro, no entanto, se esses defeitos são mera consequência ou contribuem ativamente para os processos das enfermidades. Em laboratório, Xiao-Hong Lu descobriu um aumento anormal na atividade de sinalização da ATM em células da doença de Huntington tanto em camundongos modificados geneticamente para ter a enfermidade quanto no tecido cerebral de pacientes analisados depois de mortos.

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