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Ciência

Como age o inimigo

Pesquisadores descobrem de que forma os vírus da herpes se instalam tão rapidamente no corpo. O estudo deve ajudar a combater as infecções e a criar terapias que utilizam o micro-organismo para transportar remédios

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postado em 03/04/2013 19:00 / atualizado em 03/04/2013 13:02

Paloma Oliveto

Vírus são criaturas muito espertas, que enganam o sistema imunológico e intrigam os cientistas. Mesmo com tantos avanços na tecnologia e no conhecimento da microbiologia, ainda não se sabe como eles invadem o organismo, para jamais sair de lá. Alguns dos mais desafiadores são os da família da herpes, que têm alta capacidade de contágio e incidência: estimativas mundiais dão conta de que até 90% da população já teve contato com alguns dos oito tipos que afetam humanos. Agora, uma equipe de pesquisadores da Universidade de Northwestern, em Chicago, chegou mais perto do mecanismo de ação dos herpesvírus 1 e 2, conhecidos, respectivamente, como herpes oral e vaginal.

Ao lado das versões 4 e 5 — o “vírus do beijo” e o citomegalovírus —, os micro-organismos estudados são os mais comuns, sendo que o tipo 1 já está presente na maioria das crianças. De ação rápida, todos os herpesvírus têm a peculiaridade de, uma vez em contato, se alojarem rapidamente no sistema nervoso periférico, conjunto de nervos e neurônios espalhados pelo corpo que se comunicam com a medula espinhal e o encéfalo. Como eles chegam às profundezas do organismo tão velozmente era o que não se sabia até agora. Segundo os pesquisadores de Northwestern, que publicaram um artigo na revista Cell Host & Microbe, conhecer esse mecanismo é importante para que, no futuro, a ciência seja capaz de impedir a instalação dos vírus dentro das células e, consequentemente, sua replicação.

Donald H. Gilden, chefe do Departamento de Neurologia da Universidade do Colorado em Denver, explica que a reprodução dos herpesvírus 1 e 2 acontece logo que uma pessoa saudável tem contato físico com o indivíduo infectado. “Eles se replicam na porta de entrada, geralmente a mucosa oral e genital, levando a infecção até a terminação dos nervos. Então, são transportados para os gânglios neurais, onde ficam latentes”, diz o médico, que não participou do estudo. Esses gânglios, especificamente, são neurônios — ao contrário do que se imagina, esse tipo de célula não existe apenas no cérebro, mas em diversos órgãos — e, embora não sejam destruídos pelos vírus, servem de abrigo para eles.

Apesar de incomum, Gilden conta que o herpesvírus 1 pode chegar também ao sistema nervoso central e provocar encefalite, uma infecção muito grave que inclui febre, dor de cabeça, letargia, irritabilidade, confusão, afasia e convulsões, com inflamação nos lobos frontal e temporal do cérebro. “Os que sobrevivem podem ficar com graves danos permanentes. Antes do advento do aciclovir (antiviral para tratamento da herpes), a maioria dos pacientes que tinha encefalite morria”, conta o médico. De acordo com ele, não se sabe como ocorre a migração do herpesvírus 1, que normalmente só provoca erupções na boca, para o sistema nervoso central. Contudo, ele acredita que a transmissão do micro-organismo para os gânglios neurais pode ter alguma relação com o processo. “Quanto mais soubermos sobre o comportamento do vírus, mais pistas poderemos decifrar”, afirma.

Mais veloz
Na Universidade de Northwestern, a equipe chefiada pelo professor de imunologia e microbiologia Gregory Smith isolou amostras de herpevírus 1 e 2 de humanos e animais para investigar como esses micro-organismos saltam tão rapidamente das mucosas até os gânglios neurais. Após vários experimentos, eles descobriram que a proteína VP1/2, codificada pelo DNA dos vírus, ataca uma estrutura celular chamada dineína e, graças a ela, faz os micro-organismos viajarem em alta velocidade, enganando o sistema imunológico (veja infografia).

Os herpesvírus “roubam” as dineínas, cuja função é justamente permitir a locomoção de componentes das células, e conseguem acelerá-las para chegar mais rápido ao destino. “Uma vez que a proteína se apodera da dineína, o vírus ‘voa’ pelos microtúbulos, que são as ‘rodovias’ intracelulares, movendo-se da superfície dos nervos da pele até o núcleo dos neurônios do sistema nervoso periférico”, esclarece. Smith faz analogia com um carro: ao se apropriar da dineína, o vírus não só aciona as rodas, como pisa fundo no pedal para aumentar a velocidade de locomoção.

O infectologista explica que encontrar uma forma de frear os herpesvírus poderá evitar que eles cheguem até o gânglio neural. Como é nesse neurônio que ele se aloja e se reproduz, caso não alcance o destino, o vírus pode até continuar circulando no organismo, mas sem conseguir replicar o DNA. Dessa forma, o micro-organismo torna-se inócuo. Em laboratório, a equipe de Smith conseguiu modificar geneticamente amostras de herpesvírus 1 e 2, alterando a composição da proteína VP1/2. O resultado foi que os vírus manipulados viajaram muito mais lentamente. “Nesse meio tempo, enquanto o vírus ainda está se preparando para entrar no gânglio neural, poderemos criar uma barreira. Dessa forma, ele não conseguirá se reproduzir”, diz o pesquisador.

De vilão a mocinho
Por outro lado, a ciência também poderá tirar proveito da capacidade dos herpesvírus viajarem tão rápido ao destino, sem serem expulsos pelas células de defesa. Assim como já ocorre com os adenovírus, que têm sido modificados geneticamente para transportar terapias gênicas de restauração da visão, os vírus da herpes começam a ser testados em laboratório para levar medicamentos a tumores cancerígenos, usando o sistema nervoso como via expressa. Esse tipo de experiência foi bem-sucedido na Universidade de Bolonha, na Itália, onde cientistas conseguiram reprogramar herpesvírus simples para atacar metástases cancerígenas de mama e de ovário.

“Os atuais tratamentos para o câncer, como a quimioterapia e a radioterapia, prolongam a vida do paciente, mas os efeitos colaterais são muito fortes, então as pessoas vivem mais, porém com baixa qualidade”, disse, em nota, a virologista Gabriella Campadelli-Fiume. “Nós fomos a primeira equipe a reprogramar o vírus da herpes tipo 2 para que conseguisse entrar nas células dos tumores e matá-las, sem infectar as células saudáveis vizinhas”, comentou. O estudo italiano foi feito em ratos, nos quais transplantaram-se tecidos cancerosos humanos. De acordo com Campadelli-Fiume, o resultado sugere que os herpesvírus são fortes candidatos a passarem de vilões a mocinhos, tornando-se terapias menos agressivas e mais eficazes para combater tumores em estágio avançado.
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