postado em 28/04/2010 10:33
Um estudo desenvolvido na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP), em Ribeirão Preto, pode ser o primeiro passo para a ciência provar que fatores relacionados à atividade respiratória podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão arterial, mal que afeta mais de 42 milhões de brasileiros. A pesquisa, conduzida pelo farmacêutico Daniel Breseghello Zoccal, investigou a interação entre a respiração e a função cardiovascular. O trabalho mostrou como os mecanismos relativos ao controle respiratório podem influenciar os níveis de pressão arterial em ratos de laboratório. Intitulado Alterações no acoplamento entre as atividades simpática e respiratória em ratos submetidos à hipóxia crônica intermitente, o estudo foi reconhecido internacionalmente e ganhou dois prêmios. Um deles, concedido a jovens pesquisadores pela American Physiological Society; outro, pela revista científica Experimental Physiology, editada pela The Physiological Society.
O modelo experimental escolhido por Zoccal para a pesquisa foi a hipóxia crônica intermitente (HCI). Desenvolvido há quase 20 anos, o método inicialmente procurava reproduz em animais a apneia obstrutiva do sono(1), condição que pode contribuir para o aparecimento de disfunções cardiovasculares e respiratórias. %u201CJá sabemos que aqueles que sofrem com apneia param de respirar por alguns segundos durante o sono. No entanto, geralmente, além da hipóxia intermitente são observados, nesses pacientes, outros fatores, como distúrbios metabólicos, estresse e obesidade. Juntos, eles contribuem para o aparecimento de disfunções cardiovasculares e respiratórias%u201D, esclarece. O ponto de destaque da pesquisa da USP é que, ao contrário do que acontece com quem sofre com a apneia, a redução de oxigenação no sangue foi testada isoladamente em ratos jovens e saudáveis.
Os resultados não deixaram dúvidas. %u201CNotamos que a hipóxia crônica intermitente por si só é suficiente para promover alterações que influenciam os níveis da atividade simpática(2), fator prepoderante no desajuste da pressão arterial%u201D, explica o pesquisador. De acordo com ele, encontrar um modelo experimental adequado foi um desafio. %u201CMuitos estudos já descritos pela ciência trabalham com o animal anestesiado. Sabemos, no entanto, que a anestesia interfere na interpretação dos resultados, por isso optamos por testar animais livres dos efeitos depressores da anestesia e de outras mazelas que alteram tanto a respiração quanto a pressão arterial%u201D, acrescenta.
Interação
O estudo de Zoccal chamou a atenção dos cientistas que se dedicam a entender os mecanismos que desencadeiam a hipertensão. Ele enfatiza que a interação entre respiração e atividade simpática já era descrita como uma situação fisiológica, mas não como um possível mecanismo para o desenvolvimento da hipertensão arterial. %u201CA pesquisa indicou que, nos ratos, a falta de oxigênio induz uma hiperatividade simpática em consequência de disfunções em áreas do cérebro que estejam envolvidas com o controle da atividade respiratória e do sistema cardiovascular%u201D, pontua.
O pesquisador observa que os resultados demonstram que o trabalho não deve ser encarado somente como um modelo experimental. %u201CSabe-se que a hipertensão é um problema multifatorial, que pode estar ligado ao histórico familiar do paciente, à obesidade e uma série de situações. No entanto, por algum motivo, muitos pacientes não respondem a tratamentos convencionais. Isso motivou nosso trabalho. Desejamos ampliar a pesquisa porque essa interação %u2014 entre a respiração e a função cardiovascular %u2014 pode ocorrer em humanos. Se isso for confirmado, estaremos diante de uma nova abordagem do problema, além de ser importante para descobrirmos novas terapias também%u201D, acredita.
Ao saber do estudo, o cardiologista da Universidade de Brasília (UNB) Andrei Spósito confirmou a expectativa do pesquisador da USP. Ele explica que os cientistas até sabiam que a baixa disponibilidade de oxigênio no sangue seria um fator para a pressão alta, mas em palavras simples, Zoccal descobriu o mecanismo, ou seja, como a baixa oxigenação pode desencadear a hipertensão. Essa é a novidade. %u201CAté então, entendíamos que a hipóxia fazia com que os quimioreceptores, estruturas que identificam a quantidade de oxigênio e gás carbônico no sangue, funcionassem mal, não conseguindo controlar mais a pressão. Esse trabalho prova que não é bem assim. Na verdade, existe um acoplamento entre os estímulos para a respiração e para a pressão arterial%u201D, esclarece.
Spósito admite que para o público leigo ainda é difícil entender a dimensão da descoberta. %u201CSão muitos mecanismos envolvidos, mas em termos de perspectivas terapêuticas, tudo leva a crer que o trabalho da USP é o pontapé para o desenvolvimento de novos medicamentos. Trata-se, realmente, de uma abordagem diferenciada das que temos atualmente%u201D, reforça.
1 - Sem perceber
A síndrome da apneia obstrutiva do sono é uma interrupção da respiração durante o sono por pelo menos 10 segundos. Durante a suspensão momentânea, o problema não é percebido por quem sofre do transtorno. A pessoa para de respirar repentinamente e acorda assustada. Esse susto é a reação do sistema nervoso central à falta de oxigênio no cérebro. O típico paciente com SAOS é homem, com pressão alta, acima do peso, mais de 40 anos e, em geral, uma grande circunferência do pescoço e do abdômen.
2 - Eletricidade
A atividade simpática pode ser comparada a uma carga elétrica gerada nos neurônios do sistema nervoso central e encaminhada para os vasos sanguíneos. Os vasos, por sua vez, liberam agentes neuroquímicos, como a noradrenalina, e promovem a manutenção do tônus vascular. Nos ratos submetidos à HCI, a atividade simpática é maior, assim como a liberação da noradrenalina. Isso reduz a resistência periférica (dos vasos) e altera a pressão arterial.