Bruna Sensêve
postado em 20/09/2013 08:42
O acúmulo de placas da proteína beta-amiloide nos neurônios já foi identificado com uma das possíveis causas para o mal de Alzheimer. Mas um novo protagonista da doença parece estar surgindo. O receptor do sistema imunológico PirB, encontrado em camundongos, e o seu correspondente humano, o LilrB2, devem ocupar o papel de vilão. Eles são responsáveis por deixar as placas beta-amiloides se instalarem nos neurônios, desencadeando a série de defeitos neuronais comuns da enfermidade. Sem esses receptores, a ;porta; permanece fechada, e as células nervosas, imunes aos danos. A descoberta foi feita por pesquisadores da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, que sugerem o PirB e o LilrB2 como um novo alvo para terapias de combate à forma mais comum de demência neurodegenerativa.Os fragmentos da proteína beta-amiloide estão presentes no cérebro inicialmente como pequenos aglomerados solúveis que circulam livremente. Com o passar do tempo, elas formam as placas, levando a um processo inflamatório crônico nos neurônios e prejudicando a condução dos impulsos nervosos. De acordo com o trabalho publicado na edição de hoje da revista científica Science, ainda em forma de aglomerados solúveis, a proteína é capaz de se ligar tão fortemente a receptores que passa a corroer as sinapses nervosas antes mesmo de as placas serem formadas. As sinapses são as regiões de comunicação entre neurônios em que são transmitidos os impulsos nervosos, essenciais para o armazenamento da memória, por exemplo.
A matéria completa está disponível para assinantes neste link. Clique aqui para assinar o Correio.