Isabela de Oliveira
postado em 13/03/2014 07:00
O DNA atua, com mais ou menos intensidade, em todos os aspectos da fisiologia humana. E a obesidade não é exceção. Aliada a maus hábitos, há uma clara contribuição genética que ajuda o ponteiro da balança a subir e ainda não foi totalmente desvendada pelos especialistas. Agora, uma equipe de pesquisa da qual participa um brasileiro apresenta um grande avanço na compreensão desse mecanismo hereditário. Em um estudo publicado na edição de hoje da revista Nature, o grupo mostra como a interação de dois genes ; o FTO e o IRX3 ; favorece o ganho de peso. E mais: ao inibir a expressão do segundo em ratos, os cientistas tornaram os animais mais resistentes ao acúmulo de gordura e ao surgimento do diabetes.
Há algum tempo, pesquisadores perceberam que mutações no FTO eram acompanhadas de um risco maior de obesidade em humanos. Isso fez com que a maior parte da origem genética do excesso de peso fosse atribuída a ele. O novo trabalho, contudo, mostra que o gene é um mero coadjuvante. Conforme mostra a pesquisa, uma estrutura existente no FTO desencadeia a ação do IRX3, esse sim com papel fundamental no controle da massa e da composição corporal. Portanto, qualquer associação entre o FTO e a obesidade é influencidada pelo novo ;gene da obesidade;.
Segundo Marcelo Nóbrega, geneticista brasileiro que trabalha na Universidade de Chicago (EUA) e um dos principais autores do artigo, o maior feito da descoberta é mostrar que centenas de laboratórios espalhados pelo mundo que focaram os estudo sobre a regulação de massa corpórea no FTO estavam, provavelmente, analisando o gene errado. ;Muitos deles vão redirecionar os esforços para entender como IRX3 regula o metabolismo;, aposta o pesquisador, formado em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). ;O segundo impacto é o de mostrar que, frequentemente, mutações não estão relacionadas com o gene mais próximo delas, e que precisamos desenvolver métodos para avaliar cuidadosamente isso.;
Palavra do especialista
Gustavo Guida, geneticista do Laboratório Exame
;O nosso genoma não é organizado perfeitamente. Pelo contrário, é funcional e evolutivo. Muitos genes surgiram porque em algum momento se fixaram assim no organismo, e deu certo. Essa pesquisa descobriu que uma região que todo mundo pensava que estava inativa no FTO funciona. E ela está regulando o IRX3. Certamente essa não é a unica mutação da obesidade, que além da carga genética, tem outros fatores envolvidos. Esses resultados abrem mais caminhos para a produção de alvos farmacológicos que produzem moléculas capazes de se ligarem nas proteínas, pelo gene, e eliminar essas funções indesejadas. Os cientistas procuram alguma coisa que compita com as proteínas no receptor, que tenham mais afinidade com ele do que a própria proteína do gene. Esse seria apenas um remédio. Mas editar a estrutura genética é outra coisa, e nenhum comitê de ética aceitaria isso. O processo não ocorreria no embrião, mas nos gametas, e geraria linhagens ;construídas;.;
Há algum tempo, pesquisadores perceberam que mutações no FTO eram acompanhadas de um risco maior de obesidade em humanos. Isso fez com que a maior parte da origem genética do excesso de peso fosse atribuída a ele. O novo trabalho, contudo, mostra que o gene é um mero coadjuvante. Conforme mostra a pesquisa, uma estrutura existente no FTO desencadeia a ação do IRX3, esse sim com papel fundamental no controle da massa e da composição corporal. Portanto, qualquer associação entre o FTO e a obesidade é influencidada pelo novo ;gene da obesidade;.
Segundo Marcelo Nóbrega, geneticista brasileiro que trabalha na Universidade de Chicago (EUA) e um dos principais autores do artigo, o maior feito da descoberta é mostrar que centenas de laboratórios espalhados pelo mundo que focaram os estudo sobre a regulação de massa corpórea no FTO estavam, provavelmente, analisando o gene errado. ;Muitos deles vão redirecionar os esforços para entender como IRX3 regula o metabolismo;, aposta o pesquisador, formado em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). ;O segundo impacto é o de mostrar que, frequentemente, mutações não estão relacionadas com o gene mais próximo delas, e que precisamos desenvolver métodos para avaliar cuidadosamente isso.;
Palavra do especialista
Gustavo Guida, geneticista do Laboratório Exame
;O nosso genoma não é organizado perfeitamente. Pelo contrário, é funcional e evolutivo. Muitos genes surgiram porque em algum momento se fixaram assim no organismo, e deu certo. Essa pesquisa descobriu que uma região que todo mundo pensava que estava inativa no FTO funciona. E ela está regulando o IRX3. Certamente essa não é a unica mutação da obesidade, que além da carga genética, tem outros fatores envolvidos. Esses resultados abrem mais caminhos para a produção de alvos farmacológicos que produzem moléculas capazes de se ligarem nas proteínas, pelo gene, e eliminar essas funções indesejadas. Os cientistas procuram alguma coisa que compita com as proteínas no receptor, que tenham mais afinidade com ele do que a própria proteína do gene. Esse seria apenas um remédio. Mas editar a estrutura genética é outra coisa, e nenhum comitê de ética aceitaria isso. O processo não ocorreria no embrião, mas nos gametas, e geraria linhagens ;construídas;.;
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