Uma equipe internacional liderada pela Universidade de Cambridge, no Reino Unido, usou, pela primeira vez, dados humanos para quantificar a velocidade de diferentes processos que levam à doença de Alzheimer e concluíram que eles se desenvolvem de uma forma muito diversa da que se imagina. De acordo com os pesquisadores, que publicaram os resultados na revista Science Advances, isso poderá ter implicações para o desenvolvimento de tratamentos potenciais.
Os pesquisadores descobriram que, em vez de partir de um único ponto no cérebro e iniciar uma reação em cadeia que leva à morte de células cerebrais, a doença de Alzheimer atinge precocemente diferentes regiões do órgão. Dessa forma, a rapidez com que a doença mata as células nessas regiões, por meio da produção de aglomerados de proteínas tóxicas, limita a rapidez com que a doença progride em geral.
Os cientistas usaram amostras de cérebro post-mortem de pessoas com Alzheimer, bem como exames de imagem de pacientes vivos, que variaram de pessoas com deficiência cognitiva leve a indivíduos com doença de Alzheimer desenvolvida. O objetivo foi rastrear a agregação de tau, uma das duas proteínas-chave implicadas na condição.
Na doença de Alzheimer, a tau e outra proteína chamada beta amiloide se acumulam em emaranhados e placas — conhecidos coletivamente como agregados —, fazendo com que as células cerebrais morram e o cérebro encolha. Isso resulta em perda de memória, alterações de personalidade e dificuldade para realizar funções diárias.
Ao combinar cinco conjuntos de dados diferentes e aplicá-los ao mesmo modelo matemático, os pesquisadores observaram que o mecanismo que controla a taxa de progressão da doença de Alzheimer é a replicação de agregados em regiões individuais do cérebro, e não a propagação de agregados de uma região para outra. Os resultados, segundo os pesquisadores, abrem novas maneiras de compreender o progresso do Alzheimer e de outras doenças neurodegenerativas, além de novas maneiras de desenvolver tratamentos.
"O pensamento era de que o Alzheimer se desenvolvia de uma forma semelhante a muitos tipos de câncer: os agregados se formam em uma região e, depois, se espalham pelo cérebro", disse Georg Meisl, do Departamento de Química Yusuf Hamied de Cambridge, o primeiro autor do artigo. "Mas, em vez disso, descobrimos que, quando o Alzheimer começa, já existem agregados em várias regiões do cérebro e, portanto, tentar interromper a propagação entre as regiões fará pouco para retardar a doença."
Análise avançada
De acordo com Meisl, essa é a primeira vez que dados humanos são usados para rastrear quais processos controlam o desenvolvimento da doença de Alzheimer ao longo do tempo. Isso foi possível, em parte, pela abordagem da cinética química desenvolvida em Cambridge na última década, que permite modelar os processos de agregação e disseminação no cérebro, bem como avanços na varredura PET e melhorias na sensibilidade de outras medições cerebrais.
Os pesquisadores também descobriram que a replicação dos agregados de tau é lenta — levando até cinco anos. "Os neurônios são surpreendentemente bons em impedir a formação de agregados, mas precisamos encontrar maneiras de torná-los ainda melhores se quisermos desenvolver um tratamento eficaz", disse o coautor sênior, Sir David Klenerman. A equipe, agora, planeja examinar os processos anteriores ao desenvolvimento da doença e estender os estudos a outras enfermidades, como demência temporal frontal, lesão cerebral traumática e paralisia supranuclear progressiva, onde também há o processo de formação de agregados de tau.
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