Novo vírus da gripe aviária é mais letal e resistente que anteriores

Especialistas alertam que o vírus pode desencadear uma pandemia de difícil combate, com taxa de mortalidade superior a 40%

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postado em 20/10/2017 06:00


H7N9. Essas quatro letrinhas estão deixando os cientistas em alerta máximo. O vírus que circula entre aves da China desde 2013 é apontado como forte candidato à próxima pandemia de gripe. Na quarta-feira, o epidemiologista Tiomothy M. Uyeki, da Divisão de Influenza do Centro de Controle de Doenças (CDC) dos Estados Unidos, fez um alerta: “Para o CDC, esse é o vírus número 1 em termos de preocupação por causa do potencial de impactar humanos e da severidade da doença. Não vimos evolução do H7N9 nas primeiras quatro epidemias, mas isso mudou na quinta onda de infecções”, disse, referindo-se aos casos de 2017.

 

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Ontem, uma pesquisa publicada na revista Cell Host & Microbe reforçou o risco que esse tipo de vírus aviário significa não apenas para a Ásia, onde, até agora, os casos se concentram. O trabalho, conduzido pela Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de Wisconsin-Madison e pela Universidade de Tóquio, constatou que a nova cepa do H7N9, chamada HPAI, está extremamente patogênica, replicando-se com eficiência em células do trato respiratório humano. Em ferrets, o vírus se espalha com rapidez via gotas respiratórias e não responde aos medicamentos.

Até a segunda semana de outubro deste ano, houve quase 1,6 mil casos de infecções humanas, com um alto índice de letalidade: 39% dos pacientes morreram. Embora a transmissão entre pessoas ainda seja rara, a velocidade de mutação do vírus tem se mostrado bastante rápida. Outra preocupação é que as vacinas para a influenza provocada pelo H7N9 não atendem, segundo Tiomothy M. Uyeki, às novas especificidades do micro-organismo. O epidemiologista informou que já há algumas candidatas a imunização, que serão testadas em humanos no ano que vem. “Temos de fazer isso o mais rápido possível. Esse vírus está se espalhando rapidamente, ele começou no leste e no sudeste da China, mas, agora, está no oeste, no nordeste e no centro do país”, disse.

Desde o início do ano, o professor de ciências biológicas da Universidade de Wisconsin-Madison Yoshihiro Kawaoka trabalha para desvendar os mecanismos de ação do H7N9. Ele recebeu a amostra viral isolada de um paciente que morreu de influenza e começou, a partir desse material, a fazer testes em células humanas cultivadas em laboratório e em roedores e mamíferos vivos. De acordo com o pesquisador, a equipe identificou, pela primeira vez, uma cepa do vírus que é transmissível entre ferrets — o modelo animal que mais se assemelha às infecções de influenza humana — e letal. O micro-organismo matou tanto o mamífero originalmente infectado quando saudáveis que tiveram contato com ele. “A notícia que temos não é boa para a saúde pública: esse vírus aviário é extremamente patogênico e letal”, diz o biólogo.

Mutações 

Masaki Imai, pesquisador da Universidade de Tóquio que também participou do estudo, explica que, em aves, o vírus circulava sem ser patogênico: as galinhas ficavam infectadas, mas não apresentavam a doença. Por isso, o H7N9 agiu, durante muito tempo, em silêncio, passando de animal para animal e, daí, contaminando humanos que tiveram contato com eles. “Os vírus influenza têm uma grande capacidade de se adaptar e, a cada nova infecção em um hospedeiro, ocorrem pequenas alterações em seus genomas. Eventualmente, essas mutações ocorrem em regiões muito importantes, levando a alterações significativas do vírus original”, diz. “Assim, o vírus pode se tornar capaz de infectar novos tipos de hospedeiro, ficar patogênico, provocar doenças graves e se tornar resistente aos medicamentos usados para tratá-lo.”

Isso foi o que ocorreu com a cepa isolada do paciente chinês que morreu da doença. Durante o tratamento, ele recebeu tamiflu, o medicamento padrão para lidar com vírus influenza. O H7N9, porém, começou a mutar. Uma técnica de sequenciamento genético aplicada pela equipe de Yoshihiro Kawaoka demonstrou que, na amostra, havia populações virais que respondiam e outras que eram resistentes ao tamiflu. Esses vírus foram geneticamente recriados e inseridos em linhagens de células humanas do trato respiratório. A equipe constatou que ambas as versões cresceram e se multiplicaram facilmente na cultura celular, embora a cepa resistente ao tamiflu não tenha sido tão eficiente quanto à que responde ao medicamento.

Em seguida, os pesquisadores testaram o grau de patogenia das duas populações virais em modelos animais. Como o mecanismo da influenza em humanos é semelhante ao que ocorre em ferrets, esse mamífero foi utilizado nos experimentos. Um ferret foi infectado e mantido isolado em uma gaiola, próximo ao recinto de um animal saudável. O teste foi feito com três pares do mamífero (um contaminado e um saudável). Em todos os casos, os vírus foram transmitidos por gotas respiratórias. Dois dos três ferrets infectados com a cepa não resistente ao tamiflu — a versão que circula atualmente na China — morreram, assim como os que passaram os vírus para eles.

Kawaoka nota que, sem que ocorressem novas mutações, o H7N9 foi transmitido para os ferrets, causou a  doença e os matou. “Nosso objetivo não é causar alarme. Mas é apenas uma questão de tempo antes que o vírus resistente ao tamiflu consiga se adaptar e crescer de forma eficiente nas células. Assim, teremos um vírus que, além de letal, não responde ao medicamento”, afirma. “E dado que a quantidade de vírus necessária para começar a infectar os ferrets expostos via gotas respiratórias foi pequena, isso sugere que o H7N9 que está em circulação requer uma quantidade limitada de micro-organismos para causar infeções letais, ao menos nesse modelo animal”, complementa Masaki Imai.

Os pesquisadores destacam que, por ora, as evidências e ocorrências de contágio entre humanos ainda são pequenas. Contudo, Kawaoka observa que o vírus está mutando em alta velocidade e de uma forma que não encontra precedente nas quatro epidemias anteriores, o que faz dele potencialmente transmissível de uma pessoa infectada à outra. “É preciso intensificar as pesquisas sobre transmissão, resistência às drogas, potencial patogênico e a habilidade de o vírus se replicar. Também precisamos de novas vacinas, algo com que minha equipe já começou a trabalhar”, diz.
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