Cientistas argumentam que o envelhecimento pode ser mais associado ao comprimento dos genes do que a informações genéticas específicas, como sugerido em um artigo publicado na revista Trends in Genetics. Eles apontam que muitas mudanças relacionadas à idade podem resultar da diminuição da expressão de genes longos, observada em diversos animais e tecidos humanos, inclusive em casos de doenças neurodegenerativas. Estudos em camundongos indicam que o declínio pode ser combatido por meio de fatores anti-envelhecimento conhecidos, como alimentação.
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Jan Hoeijmakers, coautor do ensaio e pesquisador da Universidade de Colônia, na Alemanha, destaca a relevância da redução na expressão de genes longos. "Se você me perguntar, essa é a principal causa do envelhecimento sistêmico em todo o corpo". A pesquisa, conduzida por grupos de diferentes países, chegou a resultados semelhantes, sugerindo uma tendência consistente nos resultados.
O envelhecimento é caracterizado por mudanças moleculares, celulares e teciduais que afetam diversos aspectos do organismo, desde o metabolismo até a arquitetura dos tecidos. Tais alterações são atribuídas à acumulação de danos no DNA ao longo da vida, resultantes da exposição a diferentes agentes nocivos.
"Muitas coisas diferentes que afetam o envelhecimento parecem levar a esta regulação dependente do comprimento, por exemplo, diferentes tipos de irradiação, tabagismo, álcool, dieta e estresse oxidativo", sublinhou o coautor Thomas Stoeger, da Northwestern University, nos Estados Unidos.
Conforme o artigo, o fenômeno é particularmente significativo em células neurais, que expressam genes longos e têm uma taxa de divisão mais lenta, o que pode explicar a relação entre envelhecimento e neurodegeneração.
Maurício Leonardo da Silva Paiva, geneticista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC FMUSP), exemplifica citando que os neurônios dependem de um canal para transporte de moléculas entre eles para que se comuniquem.
"Toda vez que enxergamos algo é graças a comunicação entre neurônios dos olhos com o cérebro. Se há defeitos na receita para formação desse canal, no caso, lesões no DNA que geram dificuldade na leitura, esse canal será feito de forma errada e apresentará dificuldade de fluxo e funcionamento, impactando a comunicação entre os neurônios e diminuindo a funcionalidade do órgão, no caso do cérebro."
Larissa Antunes, bióloga e assessora científica do laboratório Igenomix Brasil, pondera necessário compreender exatamente o mecanismo para determinar a dimensão dos impactos dessa via de regulação do envelhecimento. "Por se tratar de um estudo recente, esses mecanismos ainda não são muito claros e, consequentemente, não podemos definir as abordagens terapêuticas. No entanto, alguns estudos em modelos animais indicam que uma redução na exposição a fatores ambientais que causam danos no
DNA poderia estar associada a um retardo no envelhecimento."
Embora a ligação entre o declínio na expressão genética longa e o envelhecimento seja forte, os pesquisadores apontam que ainda não há evidências causais. No futuro, eles pretendem analisar mais profundamente o mecanismo do fenômeno, suas implicações evolutivas e explorar a relação com a neurodegeneração.
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