Outro estudo publicado ontem na revista Science revela como a síndrome de Down afeta o cérebro humano nos primeiros anos de vida, um período decisivo para o desenvolvimento neurológico. A pesquisa analisou o córtex pré-frontal de crianças com a condição utilizando técnicas avançadas de sequenciamento de núcleos individuais, capazes de mapear tanto a expressão gênica quanto a acessibilidade da cromatina. O resultado foi a construção de um atlas molecular detalhado das células cerebrais na fase pós-natal inicial.
Os dados revelaram uma desregulação ampla e complexa, que vai além da presença de uma cópia extra do cromossomo 21. Alterações significativas foram observadas em genes ligados ao metabolismo, à formação de sinapses e ao desenvolvimento de células como oligodendrócitos — responsáveis pela produção de mielina — e células imunológicas do cérebro.
Entre as principais descobertas está o aumento na proporção de neurônios excitadores nas camadas superiores do córtex. Ao mesmo tempo, os pesquisadores identificaram falhas no desenvolvimento e na maturação dos oligodendrócitos, comprometendo a mielinização — processo essencial para a transmissão eficiente dos sinais nervosos. Essa combinação pode ajudar a explicar parte dos deficits cognitivos associados à síndrome.
Resposta inflamatória
O estudo também identificou sinais marcantes de neuroinflamação precoce, com ativação de células como micróglias e astrócitos, indicando que a resposta inflamatória já está presente nos primeiros anos de vida e pode interferir na maturação neuronal.
Outro achado relevante foi a presença de processos tipicamente associados à neurodegeneração — como estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e perda sináptica — já na infância. Isso sugere que, na Síndrome de Down, mecanismos degenerativos começam muito antes do que se pensava, coexistindo com alterações do desenvolvimento cerebral.