Um estudo realizado por cientistas da Universidade de Pittsburgh, nos Estados Unidos, sugere que a gravidade da deposição de amiloide — proteínas que se agregam e formam estruturas insolúveis, as placas amiloides — no cérebro, e não apenas a idade, pode ser determinante para identificar quem se beneficiará de novas terapias para retardar a progressão da doença de Alzheimer. O acúmulo de aglomerados tóxicos acelera durante o envelhecimento. Contudo, as descobertas, detalhadas na revista Neurology, indicam que a carga da proteína e a saúde geral do cérebro são indicadores mais robustos da progressão da patologia.
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"Compreender a complexidade do aumento do acúmulo de amiloide em indivíduos cognitivamente normais é fundamental para a implementação aprimorada de tratamentos para demência", afirmou, em comunicado, o autor correspondente Oscar Lopez, professor de neurologia na Universidade de Pittsburgh.
A presença, quantidade geral e distribuição de aglomerados de beta amiloide, ou A-beta, no cérebro são algumas das neuropatologias mais comuns associadas à doença de Alzheimer. Embora as demências relacionadas à condição sejam mais prevalentes em pessoas com 80 anos ou mais, a maioria dos estudos sobre a carga A-beta no cérebro, utilizando técnicas de imagem, concentrou-se em populações mais jovens. Assim, a relação entre A-beta e demência em idosos permaneceu obscura.
Lopez e seus colegas decidiram abordar essa lacuna, examinando a relação entre a deposição de A-beta e novos casos de demência em 94 idosos inicialmente cognitivamente saudáveis. Esses participantes, com idade média de 85 anos, foram acompanhados por 11 anos ou até a morte, submetendo-se a pelo menos dois PET-scans ao longo do estudo. A taxa de deposição de amiloide no cérebro desses indivíduos foi comparada com a de um grupo mais jovem do estudo Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL).
Os 80
Os pesquisadores observaram um aumento constante na acumulação de A-beta em todos os participantes ao longo do tempo, independentemente do estado inicial de A-beta. Contudo, a acumulação foi significativamente mais rápida em pacientes com 80 anos ou mais, em comparação com participantes com mais de 60 anos, explicando a maior prevalência da substância nos idosos mais velhos.
No fim, apenas alguns participantes desenvolveram demência sem depósitos A-beta no cérebro. É notável que indivíduos com exames cerebrais positivos para amiloide no início do estudo desenvolveram demência dois anos antes daqueles com resultados negativos para o sintoma.
Os cientistas também constataram que a mudança de curto prazo no A-beta, por si só, durante um período de 1 ano e 8 meses, não pôde prever o risco futuro de demência. Em contrapartida, a gravidade da carga A-beta basal, aliada a outros marcadores de danos cerebrais, como a presença de lesões na substância branca, indicativo de doença de pequenos vasos, e a redução na espessura da substância cinzenta no córtex cerebral, o que aponta para neurodegeneração, se mostraram como os preditores mais fortes de risco. Isso sugere que um processo patológico ativo já estava em curso no início do estudo.
"Nossas descobertas estão em consonância com estudos que indicam que o acúmulo de amiloide no cérebro leva décadas para se desenvolver e ocorre em conjunto com outras patologias cerebrais, especialmente doenças de pequenos vasos", destaca Lopez, que também lidera o Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer de Pittsburgh, informando que é importante entender essa estrutura para tratar as patologias e fazer a prevenção primária.
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