Descoberta traz esperança no tratamento de câncer de pâncreas

Pesquisadores identificam novo mecanismo celular que permite a tumores pancreáticos crescer driblando o sistema imunológico. Em testes com animais, grupo conseguiu impedir essa "camuflagem", e neoplasias diminuíram drasticamente

Câncer de pâncreas é um dos mais agressivos - (crédito: Freepik )

Cientistas da Universidade de Würzburg, na Alemanha, em parceria com colegas do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT), nos Estados Unidos, descobriram como tumores no pâncreas conseguem crescer rapidamente sem resposta do sistema imunológico. Eles identificaram um mecanismo usado pelas células cancerígenas para se esconder das defesas naturais do corpo. Quando essa estratégia foi bloqueada, os cânceres diminuíram drasticamente em animais usados nos testes. O estudo foi publicado ontem na revista Cell.

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Os pesquisadores estudaram uma proteína chamada MYC, bastante conhecida entre cientistas da área. "Em muitos tipos de tumores, esse fator é um dos principais responsáveis pela divisão celular e, portanto, pelo crescimento tumoral descontrolado", explica Martin Eilers, da Universidade de Würzburg. Segundo ele, o que ainda não se sabia era como cânceres com muita atividade dessa proteína conseguiam passar despercebidos pelo sistema imunológico.

A equipe descobriu que isso acontece porque a proteína MYC tem duas funções diferentes. Além de seu papel já conhecido, de se ligar ao DNA e ativar genes que estimulam o crescimento das células, ela muda de comportamento quando a estrutura está sob estresse. Em tumores que crescem rápido e vivem em um ambiente desorganizado, o MYC deixa de se acoplar ao DNA e passa a se conectar ao RNA, uma molécula relacionada à produção de proteínas.

Quando o MYC se liga ao RNA, várias dessas proteínas se juntam e formam aglomerados, chamados de multímeros. Essas estruturas funcionam como pontos de concentração, reunindo outras proteínas em um mesmo local dentro da célula. Nesse ambiente, entra em ação o chamado complexo exossomo, que atua como um sistema de "limpeza" do ambiente celular. Ele elimina resíduos, principalmente os híbridos de RNA-DNA. Esses híbridos são defeitos do funcionamento genético e, normalmente, funcionam como um sinal de alerta, avisando o sistema imunológico de que algo está errado.

É nesse ponto que o MYC ajuda o tumor a se esconder. Ao organizar a destruição desses híbridos de RNA-DNA com a ajuda do exossomo, o MYC elimina os sinais de alerta antes que o sistema imunológico possa percebê-los. Sem esses avisos, a defesa do corpo não é ativada, e o tumor continua invisível para as células de contra-ataque.

Os cientistas revelaram ainda que uma parte específica da proteína MYC, responsável por se ligar ao RNA, é a chave desse processo de camuflagem. Além disso, eles notaram que estimular o crescimento do tumor e enganar o sistema imunológico são funções separadas dentro da mesma proteína, o que permite que uma atividade dela seja interrompida, sem afetar a outra.

Para Márcio Almeida, oncologista e membro da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica (SBOC), um ponto especialmente relevante é que o estudo conecta oncogênese e imunologia." Ele mostra que o crescimento tumoral acelerado não é apenas um problema de divisão celular descontrolada, mas também de supressão ativa dos sinais de alerta do sistema imune. Ao entender como o câncer 'apaga o alarme' a pesquisa abre espaço para terapias mais inteligentes, que não precisam destruir diretamente o tumor, mas sim permitir que o próprio organismo volte a reconhecê-lo e combatê-lo." 

Após a identificação da estratégia que alimenta o tumor, os pesquisadores alteraram geneticamente o MYC para que não conseguisse mais se ligar ao RNA. Assim, ele não poderia camuflar a doença. Para a equipe, os resultados foram impressionantes. "Enquanto tumores pancreáticos com MYC normal aumentam de tamanho 24 vezes em 28 dias, tumores com uma proteína MYC defeituosa, alterada, colapsaram durante o mesmo período e diminuíram 94%, mas apenas se o sistema imunológico dos animais estivesse intacto", afirma Martin Eilers.

Potencial terapêutico

Para Caio Guimarães Neves, oncologista do Grupo Kora Saúde, esse mecanismo de camuflagem das células tumorais pode ser comum também em outros tipos de carcinomas. "A função do MYC como regulador da resposta imunológica e do crescimento celular é relevante para uma variedade de tumores. Isso inclui cânceres pulmonares, colorretais e até de mama, onde a proteína também desempenha papel fundamental no crescimento descontrolado das células. Portanto, entender e bloquear essa interação com o RNA pode se tornar um tratamento aplicável a uma gama mais ampla de doenças."

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Defeito genético específico

"O aspecto mais revolucionário dessas novas descobertas é a conexão direta com o sistema imunológico. Hoje sabemos que a superexpressão do MYC ajuda o câncer a se esconder das defesas do corpo, criando um ambiente de imunossupressão. Portanto, ao bloquearmos essa via de forma estratégica, fazemos mais do que apenas frear a proliferação celular: removemos a 'camuflagem' do tumor, permitindo que o sistema imune volte a reconhecer e atacar as células malignas. Esse avanço sintetiza o objetivo central da oncologia moderna, que é unir a medicina de precisão à imunoterapia. Ao atacar o defeito genético específico e, simultaneamente, reativar as defesas do próprio paciente, caminhamos para tratamentos que não apenas são mais eficazes, mas que também buscam reduzir os efeitos colaterais típicos das terapias convencionais."

Daniel Vargas, oncologista clínico do Hospital Sírio-Libanês de Brasília

Por Isabella Almeida

postado em 23/01/2026 05:10